hemosiderina

Cuvinte cheie: fier în hemolitoza sângelui hemocromatoza urină

In unele boli (hemocromatoză), datorită excesive Incoming, fierul este depozitat în celulele diferitelor organe formeaza hemosiderina - proteine ​​compusi de fier hem metabolic inerte, lipide, formate prin distrugerea eritrocitelor. Hemosiderina (oxid de fier coloidal) este una din cele două forme în care fierul este depozitat în țesuturi. Acumularea excesului de hemosiderină are un efect toxic. Ficatul, miocardul, măduva osoasă, pancreasul, rinichii și pielea sunt susceptibile la efecte adverse. Depunerea fierului în ficat poate duce la ciroză, pancreas la diabet, articulații la artrită, inimă la aritmii, la piele până la pigmentare. Hemocromatoza care se dezvoltă în același timp se întâmplă primar (formă congenitală) și secundară (exogenă), cauzată de excesul de fier provenit din exterior. Transfuziile de sânge repetate și terapia inadecvată cu fier poate fi una dintre cauzele excesului de fier.

2. Pacientul este avertizat că urina zilnică este utilizată pentru analiză și că nu trebuie să respecte nici o restricție înainte de examinare.

hemosiderina

Hemosiderina de urină este un indicator care reflectă conținutul de fier în compoziția compușilor proteici - hemosiderina. Excesul de fier se depune sub formă de hemosiderină în diverse organe și țesuturi și poate ajunge la niveluri toxice, ceea ce duce la o încălcare a funcțiilor biologice ale organelor și țesuturilor. O parte a hemosiderinei este excretată în urină. Principalele indicații pentru numire: anemie, hemoliză suspectată, semne clinice de hemocromatoză.

In unele boli (hemocromatoză), datorită excesive Incoming, fierul este depozitat în celulele diferitelor organe formeaza hemosiderina - proteine ​​compusi de fier hem metabolic inerte, lipide, formate prin distrugerea eritrocitelor. Hemosiderina (oxid de fier coloidal) este una din cele două forme în care fierul este depozitat în țesuturi. Acumularea excesului de hemosiderină are un efect toxic. Ficatul, miocardul, măduva osoasă, pancreasul, rinichii și pielea sunt susceptibile la efecte adverse. Depozitele de fier in ficat poate duce la ciroza in pancreas la diabet, articulații artritice, aritmie cardiacă, în pigmentarea pielii. Hemocromatoza care se dezvoltă în același timp se întâmplă primar (formă congenitală) și secundară (exogenă), cauzată de excesul de fier provenit din exterior. Transfuziile de sânge repetate și terapia inadecvată cu fier poate fi una dintre cauzele excesului de fier.

.
1. Pacientului trebuie explicat faptul că analiza permite identificarea acumulării excesive de fier în organism.
2. Pacientul este avertizat că urina zilnică este utilizată pentru analiză și că nu trebuie să respecte nici o restricție înainte de examinare.

1. Strângeți aproximativ 30 ml de urină (puteți utiliza o porțiune aleatorie, dar de preferință dimineața).
2. Pacientul poate continua să ia medicamente.
Normemosiderina nu este detectată în urină.
Explicarea ulterioară a urinei la laborator. Diagnosticul de hemocromatoză și anemie hemolitică datorată hemolizei intravasculare.
Prezența hemosiderinei în urină indică o eliberare recentă sau cronică de Hb liber în plasma circulantă și epuizarea hemopexinei și haptoglobinei. Hemosiderina este de obicei asociată cu hemoliză intravasculară, dar poate fi detectată în condiții cum ar fi pancreatita hemoragică, atunci când are loc distrugerea celulelor sanguine în cavitatea peritoneală. Hemosiderina nu este detectată în urină alcalină.
Creșterea:

Anemia hemolitică cauzata de hemoliza intravasculara: reacții transfuzionale hemolitice, prezența aglutinine la rece, UGS, APG, anemie hemolitică microangiopatic, eritrocite traume mecanice (hemoliza pe valva cardiacă); Hemoliza corp indus arsuri, oxidante medicamente (cu sau fără deficit de enzime eritrocitare glucoză 6-fosfat dehidrogenaza - G-6-PDG), talasemia majora, anemia falciformă, anemia megaloblastică grele, ekzotoksemiya, ekzotoksemiya clostridii.

In unele boli (hemocromatoză), datorită excesive Incoming, fierul este depozitat în celulele diferitelor organe formeaza hemosiderina - proteine ​​compusi de fier hem metabolic inerte, lipide, formate prin distrugerea eritrocitelor. Hemosiderina (oxid de fier coloidal) este una din cele două forme în care fierul este depozitat în țesuturi. Acumularea excesului de hemosiderină are un efect toxic. Ficatul, miocardul, măduva osoasă, pancreasul, rinichii și pielea sunt susceptibile la efecte adverse. Depozitele de fier in ficat poate duce la ciroza in pancreas la diabet, articulații artritice, aritmie cardiacă, în pigmentarea pielii. Hemocromatoza care se dezvoltă în același timp se întâmplă primar (formă congenitală) și secundară (exogenă), cauzată de excesul de fier provenit din exterior. Una din cauzele excesului de fier poate fi repetata transfuzii de sange si terapia de fier este inadecvată.

Hemosiderina în urină este caracteristică

angiopatie

De mulți ani luptând fără succes cu hipertensiune arterială?

Șeful Institutului: "Veți fi uimiți de cât de ușor este să vindecați hipertensiunea, luând-o zilnic.

Angiopatia este o boală asociată cu afectarea tonusului peretelui vascular, care apare pe fondul unei tulburări de funcție neuroumorală. Principalele simptome care indică afecțiuni sunt pareza, vasospasmul, hemoragia. Foarte des, deteriorarea pereților vaselor de sânge este cauzată de probleme metabolice, cum ar fi diabetul. Cu un astfel de diagnostic, pereții membranelor bazale ale vaselor de sânge sunt compactați, ceea ce îi determină să se înguste și să se obstrucționeze. Din acest motiv, țesuturile din organism care nu primesc cantitatea necesară de nutrienți și oxigen suferă, apar tulburări și procese patologice, apare ateroscleroza, apare angiopatia.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Ce este important să știți despre boală

Boala este împărțită în tipuri în funcție de leziune și diametrul capilar. Printre tipurile de boli se remarcă:

1. Angiopatie arterială: artere afectate, caracterizate printr-un curs sever. Vasele afectate în principal de inima și de extremitățile inferioare.
2. Disotaric: apare la persoanele în vârstă cu demență senilă. Această boală este caracterizată prin amiloidoză a pereților arterelor și arterelor cu formarea plăcilor senile. Unele forme se regăsesc la persoane cu vârste foarte mici sau copii. În astfel de cazuri, prezența cataractei, hemoragii multiple în retină. Când ignorați boala și nu există tratament, apar complicații precum glaucomul și detașarea retinei.
3. Angiopatia vasculară: în acest tip de boală, sunt afectate plexurile vasculare mici. Manifestă o astfel de stare ca o consecință a necrozei, trombozei și a altor fenomene. Se pot afecta capilarele rinichilor și retinei oaselor.
4. Angiopatia angiostatică: apare pe fondul tulburărilor metabolice, poate să apară în diferite părți ale corpului, cel mai adesea afectează plexul coroidian al rinichilor, retinei, extremităților inferioare.
5. Hipertensiv: principala caracteristică este dezvoltarea bolii pe fondul unei presiuni crescute. Se reflectă în principal în fundus, retină. OI-angiopatia este reversibilă și complet tratabilă dacă nu începeți tratamentul.

Principalele motive pentru apariția bolii includ leziuni, tulburări ale sistemului nervos central, boli ale sângelui, hipertensiune arterială, vârstă înaintată, prezența obiceiurilor proaste, boli cronice. De asemenea, boala poate să apară ca urmare a diferitelor patologii și modificări ereditare în structura sistemului vascular.

Simptomele și diagnosticul bolii

Simptomele depind în mod direct de locul în care se află problema. În diferite forme ale bolii, se remarcă următoarele manifestări:

• scăderea acuității vizuale sau a absenței sale totale;
• mâncărime și arsură în membrele inferioare;
• dureri abdominale atunci când mersul pe jos, limping;
• sângerare din nas;
• prezența sângelui în urină;
• probleme de piele;
• prezența dungilor din sânge în spută;
• cangrenă.

Dacă apar astfel de simptome, trebuie să contactați imediat un specialist care trebuie examinat și să clarificați diagnosticul. De obicei, atunci când se ocupă de astfel de plângeri, se efectuează un examen extern, palpare, colectarea istoricului medical. Pentru o diagnoză mai precisă, trebuie să treci următoarele examene:

• diagnosticarea cu ultrasunete, care va furniza informații complete despre starea vaselor și despre permeabilitatea lor;
• studii de retină a globului ocular;
• evaluarea trecerii vaselor de sânge și a vitezei fluxului sanguin;
• imagistica prin rezonanță magnetică, care va ajuta la determinarea zonei exacte a leziunii;
• examinarea detaliată a zonei cu patologii.

Eliminarea simptomelor nu va fi de ajuns, trebuie să procedați imediat la un tratament complex, cel mai adesea efectuat în spital.

Boala este tratată individual, principalele criterii pentru alegerea tratamentului sunt simptomele și sănătatea generală. Simptomele sunt eliminate mai întâi, deoarece absența lor va ajuta la determinarea mai exactă a imaginii bolii și a stării pacientului.

Apoi, este prescrisă terapia medicamentoasă, care vizează restabilirea fluxului sanguin, ca urmare a faptului că țesuturile încep să primească o cantitate adecvată de nutrienți și oxigen. Lista medicamentelor include antispastice, anticoagulante, dezagregante, angioprotectori. Pentru a ajusta nivelul zahărului din sânge, este prescris insulina.

Uneori este necesară intervenția chirurgicală, care se desfășoară în mai multe direcții, în funcție de stadiul bolii și de localizarea acesteia. Operația endoscopică este utilizată în stadiile incipiente, ca urmare a eliminării componentei spastice a bolii.

Diagnosticarea și tratamentul în timp util vor contribui la obținerea celor mai bune rezultate. Abilitatea de a restabili pereții vaselor de sânge este numai în cazul tratamentului în stadiu incipient. Prin urmare, dacă se observă simptomele de mai sus, trebuie să consultați imediat un specialist.

Care este tratamentul

Tratamentul este prescris în funcție de gradul bolii. Dacă există angiopatie cu un grad, atunci tratamentul său constă în terapia medicamentoasă, care ajută la restabilirea vaselor. Uneori este nevoie de îngrijiri spitalicești, unde pacientul primește injecții și sisteme. După cursul tratamentului, se observă îmbunătățiri semnificative. Există o retragere a spasmelor, o viziune îmbunătățită și o stare generală.

În formele mai severe ale bolii, operațiile se efectuează pe vase care ajută la reconstrucția, restabilirea lumenului vascular, îmbunătățirea circulației sângelui în organism.

Dacă există o angiopatie în desfășurare, tratamentul se efectuează prin amputare a extremităților. Astfel de metode sunt necesare în special în cazul diabetului zaharat și al gangrenei dezvoltate. Aceasta este o măsură necesară care va ajuta la salvarea vieții pacientului. După o operație atât de complicată, este necesar să se facă o proteză specială care să înlocuiască membrul pierdut. Protezele moderne permit amputeelor ​​să ducă o viață normală, nu împiedică mișcarea, confortabilă și flexibilă.

În prezența rinopatiei, este necesară electrocoagularea cu laser. Pentru restaurarea pacientului, este necesar să se efectueze fizioterapie, terapie cu nămol, electroterapie.

Angiopatia tip mixt este tratată cu medicamente pentru a îmbunătăți circulația sângelui, de obicei prescris Trental, Pentylin, Vazonit, Solkoseril, Emoksipin, Arbifleks, Okyuvayt Lutein. Toate aceste medicamente ajută la îmbunătățirea fluxului sanguin. Calciul Dobesilate este folosit pentru a restabili vasele fragile. Pentru a obține cel mai bun efect, se aplică metode precum iradierea cu laser, terapia magnetică, acupunctura. În combinație, toate acestea sporesc efectul tratamentului, îmbunătățesc starea generală a unei persoane.

După efectuarea tratamentului, sănătatea nu poate fi lăsată nesupravegheată. Este necesar să fie verificată permanent de către specialiști, să fie supuși unui examen medical. Cu deteriorarea stării, apariția amețelii, sângerarea din nas, căderea din vedere, ar trebui să mergeți imediat la medic pentru o examinare. Astfel de simptome pot indica faptul că angiopatia a reapărut, poate că este acum afectat un alt loc în organism. În acest caz, este necesar un tratament imediat.

Angiopatia lentikulostriară

Angiopatia lentikulostriară este o boală care se găsește adesea la copiii mici. Practic, apare după trei luni de la naștere. Această patologie este diagnosticată la aproape fiecare al cincilea copil care a fost examinat. Desigur, atunci când primul copil are un astfel de diagnostic, părinții încep să se panică și să caute tot felul de tratamente.

Examinarea a evidențiat patologia în zona nucleelor ​​subcortice. Aceasta este în principal depunerea de ioni de săruri și de calciu. Prezența unor astfel de formațiuni sugerează că ischemia cerebrală a apărut în anumite zone. Unul dintre factorii cei mai comuni provocând boala - boala farului. Deși această boală este destul de rară, aceasta se întâmplă.

Motivele pentru dezvoltarea angiopatiei lenticulare sunt considerate a fi:

1. Naștere dificilă, în care copilul a trecut prea mult timp prin canalul de naștere sau a rămas în ele. În acest moment, creierul copilului a suferit o înfometare gravă a oxigenului.
2. Traumele de naștere care au dus la formarea unui chist.
3. Probleme în timpul sarcinii, cum ar fi hipertonia, entanglementul placentei, deficitul de iod.

Toate acestea pot afecta foarte mult formarea creierului copilului. Din cauza acestor sau a altor factori negativi, ischemia creierului este posibilă, ceea ce provoacă dezvoltarea patologiei.

A fost diagnosticată patologia cu ultrasunete a creierului, care este efectuată la toți sugarii după trei luni. Acest studiu arată diferite încălcări ale muncii sau ale structurii creierului. Un astfel de studiu nu dăunează corpului copiilor, este perfect sigur, chiar și pentru astfel de pacienți tineri. Deoarece până la 12 luni, cartilajul și ligamentele creierului nu au fost încă pe deplin formate, examinarea ne permite să vedem țesutul nervos și să determinăm prezența calcificării.

Puteți merge neurosonografia - un fel de ultrasunete. Această examinare se realizează cu ajutorul unui senzor special care este instalat în zona arcului. Pentru a efectua o astfel de procedură pot fi la copii 1-6 luni, în timp ce primăvara rămâne deschisă. Un astfel de studiu vă permite să monitorizați dinamica dezvoltării creierului.

De obicei, în cursul procedurii sa constatat prezența zidurilor de etanșare ale arterelor, incluziuni hiperechoice. Dacă au loc astfel de factori, înseamnă că în timpul sarcinii au existat unele sau alte probleme care au afectat sănătatea copilului.

Tratamentul cu vasopatii

Dacă după examinare a fost stabilit un diagnostic de "lenticulostriar vasopatie", atunci este necesar să se supună unui tratament cuprinzător, care constă în administrarea medicamentelor Pantogam, Cortexin, Epxypin. Aceste medicamente ajută la restabilirea circulației sanguine în creier, au un efect antioxidant, restabilește zonele afectate. Cursul de tratament durează până la 6 luni, în prezența dinamicii pozitive a medicamentelor pot fi anulate. Toate dozele sunt calculate individual, ținând cont de reacția sugarului la medicamente.

Dacă tratamentul medicamentos nu dă rezultate pozitive, este necesar să se efectueze o operație. La o vârstă fragedă, leziunile pot fi eliminate cu succes, creierul se va recupera și va funcționa normal.

Consecințele bolii includ pierderea sensibilității. Acest lucru se datorează faptului că, cu o cantitate insuficientă de oxigen, anumite părți ale creierului dispar și, prin urmare, nu își pot îndeplini funcțiile în măsura corespunzătoare. În forme severe ale bolii există o întârziere a dezvoltării mentale și mentale. Practic, acesta este un decalaj de la colegi de mai multe luni, apoi de mai mulți ani. Există o problemă cu percepția realității. Aceasta se manifestă prin patologia reflexelor, ischemia cerebrală.

Pentru a preveni dezvoltarea vasopatiei, se recomandă examinarea cu grijă a sarcinii, vizitarea ginecologului la momentul stabilit, efectuarea unui examen de rutină cu ultrasunete, efectuarea tuturor testelor, urmărirea instrucțiunilor medicilor în timpul livrării.

Angiopatia - ce este? Practic, aceasta nu este o propoziție. Cel mai important lucru este să consultați un specialist în timp și să obțineți un tratament adecvat. În cele mai multe cazuri, este posibilă îmbunătățirea situației cu ajutorul drogurilor, dar dacă boala a fost detectată destul de târziu, trebuie să interveniți în acest proces cu ajutorul chirurgilor. Medicina moderna este capabila sa faca minuni si chiar si dupa operatie, pacientii pot duce o viata normala.

Este hipertensiunea cauzată de funcția renală?

Medicii știu de mult că dezvoltarea hipertensiunii arteriale și deteriorarea stării funcționale a rinichilor sunt strâns legate. Una dintre cele mai importante legături în dezvoltarea hipertensiunii primare este un defect al rinichilor. Problema este insuficiența excreției renale a sodiului (sare) și a apei din organism. La rândul său, hipertensiunea contribuie la afectarea rinichiului datorită îngustării cronice a lumenului vaselor de sânge (aceasta se numește "vasoconstricție"), modificărilor structurale ale arteriolelor renale, stingerii treptate a celulelor renale "active".

Rinichii sunt recunoscuți în același timp cu victima și vinovăția hipertensiunii. Ele devin o legătură în cercul vicios: tensiunea arterială ridicată provoacă leziuni la rinichi, ceea ce le agravează apoi. Sau invers: boala rinichiului provoaca hipertensiune arteriala, ceea ce agraveaza starea lor functionala in timp. Hipertensiunea arterială suferă majoritatea pacienților cu boală renală. Prevalența hipertensiunii la acești pacienți variază de la 62 la 100%.

• Cea mai bună modalitate de a vindeca hipertensiunea arterială (rapidă, ușoară, bună pentru sănătate, fără medicamente "chimice" și suplimente alimentare)
• Hipertensiunea arterială este o modalitate populară de ao vindeca pentru etapele 1 și 2
• Cauzele hipertensiunii arteriale și modul de eliminare a acestora. Analizele hipertensiunii
• Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale fără medicamente

Prevalența hipertensiunii la pacienții cu leziuni renale nediabetice

Studiile au arătat că tensiunea arterială crescută afectează rinichii. Dar ceea ce cauzează hipertensiunea esențială, adică hipertensiune arterială, cauza care nu este cunoscută? Se crede că cauza dezvoltării sale trebuie căutată în rinichi. Oamenii de știință care aderă la acest punct de vedere se referă la studiu, rezultatele cărora sunt rezumate în revista Circulation Research (iunie 1975).

Experimentul a fost efectuat pe șobolani. Sa dovedit că dacă un șobolan care nu are o predispoziție ereditară la hipertensiune arterială, îndepărtează un rinichi sănătos și transplută un rinichi luat de la un șobolan care are o astfel de predispoziție, atunci primul va crește, de asemenea, tensiunea arterială.

Impactul rinichilor asupra dezvoltării și stabilizării hipertensiunii arteriale

Există o ipoteză care explică efectul rinichilor asupra dezvoltării hipertensiunii prin reducerea numărului de nefroni funcționali (unitățile structurale și funcționale ale rinichilor). Această problemă a pacientului poate fi congenitală sau dobândită din cauza unei boli cronice sau a unei intervenții chirurgicale. Reducerea numărului de nefroni din rinichi și reducerea asociată a excreției de sodiu și lichid duce în mod inevitabil la o creștere a volumului circulant al sângelui (BCC) și a tensiunii arteriale. Hipertensiunea este cauzată, cel puțin parțial, de o reducere a suprafeței totale de filtrare a rinichilor datorită scăderii numărului de glomeruli (glomeruli din nefronii care filtrează sângele) sau a zonei de filtrare din interiorul fiecărui glomerul. Retenția de sodiu în rinichi și creșterea tensiunii arteriale, la rândul său, stimulează o creștere a presiunii în capilarele glomerulilor și accelerarea acestora. Astfel, zona de filtrare a glomerulilor este redusă și cercul vicios se închide.

Fiecare dintre cele 2 rinichi uman conține aproximativ 1.000.000 de nefroni. Numărul acestor mici dispozitive de filtrare poate varia de la 500.000 la 1.200.000. După ce se naște o persoană, nu se mai formează noi nefroni. În mod normal, numărul acestora după primii 30 de ani de viață începe chiar să scadă treptat. Cercetatorii cred ca persoanele care au primit un numar relativ mic de nefroni de la nastere (700.000 sau mai putin in fiecare rinichi) sunt predispusi la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Persoanele cu un număr congenital de nefroni situați la limita superioară, adică mai aproape de 120000 în fiecare rinichi, trăiesc în mod constant cu cele mai mici valori ale tensiunii arteriale care nu depășesc norma fiziologică.

Hipertensiunea poate începe, de asemenea, cu un număr normal de nefroni activi, dacă din anumite motive există o reducere a zonei de filtrare în fiecare nefron. Diametrul glomerului și a zonei membranei bazale în nefroni în condiții normale pot varia semnificativ - diferența este de două până la trei ori. Scăderea zonei membranei de bază (și, în consecință, suprafața de filtrare) conduce la o întârziere a corpului de exces de sodiu și apă și la o creștere a tensiunii arteriale. În consecință, autorii acestei ipoteze consideră numărul de nefroni de lucru redus de la naștere sau suprafața lor de filtrare ca fiind hipertensiunea principală "predeterminată" pentru pacient. Acesta este motivul pentru capacitatea redusă a rinichilor de a elimina sodiul și apa din organism, în special în condiții de aport semnificativ de sare.

Hipertensiunea secundară asociată cu boala renală "primară" se datorează unei scăderi excesive a numărului de nefroni activi din rinichi, dintr-un motiv sau altul. Se știe că consumul excesiv de sare este considerat un factor de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii. Dar dacă pacientul a redus numărul de nefroni în rinichi, chiar și cu aport moderat de sodiu, menținerea echilibrului său în sânge și celule va fi posibilă numai cu o creștere a presiunii arteriale sistemice.

Ipoteza propusă explică predispoziția determinată genetic la creșterea tensiunii arteriale prin moștenirea trăsăturilor anatomice ale structurilor renale (nefroni). Din acest punct de vedere, autorii consideră prevalența ridicată a bolii hipertensive la unele populații, de exemplu, în rândul japonezilor și a celor din rasa Negroid. Conform autopsiei, rinichii japonezilor sunt mici.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Pacienții hipertensivi din rasa Negroid se caracterizează printr-un curs mai sever al bolii și prin creșterea prevalenței acesteia, pe baza capacității reduse a rinichilor de a excreta sodiu. În condițiile tropicale, la care strămoșii acestor oameni s-au adaptat timp de milenii, capacitatea rinichilor de a acumula sodiu este protejată deoarece previne pierderea excesivă de electroliți în timpul transpirației, dar în condiții mai reci în America de Nord acest lucru duce la creșterea volumului fluidului extracelular și creșterea tensiunii arteriale.

O caracteristică a funcționării rinichilor în ele este reducerea coeficientului de filtrare în capilarele glomerulare, ceea ce poate indica o scădere a suprafeței lor de filtrare. Cele de mai sus explică de asemenea activitatea scăzută a reninei, caracteristică pacienților cu hipertensiune din rasa negroidiană: secreția de renină din aparatul juxtaglomerular al rinichilor este inhibată de sodiul în sânge și volumul crescut al circulației sanguine, care este un model fiziologic bine cunoscut. Din același motiv, diureticele sunt deosebit de eficiente în tratarea pacienților hipertensivi negri.

Hipertensiune arterială și rinichi - o altă ipoteză

O altă ipoteză care explică natura hipertensiunii "primare" aparține lui Yu V. Postnov (1977, 1993). Autorul conectează dezvoltarea acestei boli cu o disfuncție largă a membranei în celulele renale, ceea ce determină o schimbare în modul de funcționare al rinichiului și o creștere a tensiunii arteriale. Se știe că nivelul tensiunii arteriale în organism este reglementat de rinichi prin mecanismul "presiune-natriureză". Acest mecanism este acela că o creștere a presiunii arteriale sistemice (și, în consecință, tensiunea arterială asupra celulelor renale) determină o creștere a producției de sodiu și lichid în urină. Datorită acestui fapt, organismul scade volumul de lichid extracelular care circulă în vasele de sânge și de la ieșirea cardiacă. Toți acești indicatori sunt redus la un astfel de nivel până la revenirea tensiunii arteriale la normal. Autorul consideră că acesta este modul de autoreglementare a tensiunii arteriale. Funcționează pe principiul feedback-ului, adică nivelul de presiune afectează funcționarea rinichilor, iar rinichii, la rândul lor, reglează valoarea presiunii arteriale sistemice.

Prin mecanismul de presiune-natriureză, funcția renală este în mod normal efectuată pentru a scădea tensiunea arterială. Deci, în clinică, puteți observa pacienții care au o formare și o excreție crescută a urinei la vârful unei crize hipertensive. De obicei, aceasta duce la o scădere spontană a tensiunii arteriale. Atâta timp cât acest mecanism funcționează, hipertensiunea nu se stabilizează, presiunea pacientului revine adesea la normal. Pacienții cu o creștere stabilă a tensiunii arteriale nu prezintă diureza de presiune. Acest lucru indică faptul că rinichiul este înlocuit cu un regim de tensiune arterială sistemică mai mare.

La pacienții cu hipertensiune arterială, o scădere a tensiunii arteriale la un nivel normal cu ajutorul medicamentelor agravează adesea funcția excretoare a rinichilor, care se manifestă prin semne de retenție a fluidului în organism și o slăbire a efectului medicamentului pentru a reduce presiunea. Adăugarea de diuretice în astfel de cazuri restabilește efectul. Acest lucru explică efectul de creștere a diureticelor asupra efectului altor medicamente asupra hipertensiunii. Yu V. Postnov subliniază faptul că, cu un curs lung de boli hipertensive, parametrii funcționali ai rinichiului sunt semnificativ deplasați în raport cu presiunea arterială sistemică. Prin urmare, devine posibil să se obțină cantitatea necesară de excreție din corpul apei și sărurilor numai la niveluri ridicate de presiune. În consecință, în această situație, o scădere a tensiunii arteriale activează mecanismele de feedback, returnându-l la valorile ridicate care sunt necesare pentru a menține echilibrul apă-sare. Astfel, rinichiul devine pentru pacient un factor în menținerea constantă a tensiunii arteriale ridicate.

Potrivit lui Yu V. Postnov, "comutarea" rinichiului nu poate fi considerată cauza primară a hipertensiunii arteriale. Se bazează pe un efect extrarenal constant, și anume încălcarea funcției de menținere a echilibrului apă-sare la nivel celular. Autorul sugerează prezența unui defect larg al membranelor plasmatice în hipertensiunea corporală primară, care afectează transportul de sodiu și alți cationi monovalenți și modifică reglarea membranei de distribuție a calciului intracelular. Aceasta activează mecanismele care măresc tensiunea arterială. Astfel, acumularea de calciu în citoplasma musculară netedă vasculară conduce la activarea aparatului lor contractil, iar în sinapselor neuromusculare - la o creștere a efectelor adrenergice. Defectele membranei nu se limitează la celule ale sistemului cardiovascular sau nervos, ci sunt de asemenea caracteristice celulelor sanguine și țesutului adipos, adică sunt de natură universală.

Realizat și inversat experimentul. Șobolanii cu tendința de creștere a tensiunii arteriale au fost transplantați rinichi de șobolani sănătoși - iar animalele nu au dezvoltat hipertensiune arterială. Aceasta înseamnă că activitatea rinichilor este direct legată de nivelul tensiunii arteriale.

În ciuda aspectului său complet normal și a faptului că rinichii nu au fost încă expuși la tensiune arterială crescută, hipertensiunea apare la transplantul de rinichi de la un șobolan cu tensiune arterială ridicată la un șobolan sănătos. Un studiu efectuat pe șobolani a arătat că la șobolani cu predispoziție ereditară la o creștere a tensiunii arteriale, abilitatea de a elimina sarea din organism este deja tulburată la o vârstă fragedă. Retenția sării conduce la retenție de apă și la o creștere ulterioară a tensiunii arteriale.

A se vedea și nota "Hipertensiune arterială și insuficiență renală".

• Măsurarea independentă a tensiunii arteriale la domiciliu
• Ce medicamente pentru hipertensiune arterială sunt prescrise pentru pacienții vârstnici
• DASH Dieta: Hipertensiune arterială eficientă

Determinarea hemosiderinei în urină (A09.28.024)

Arborele de servicii medicale

• A09 Studii tip de fluide biologice care sunt utilizate pentru studierea concentrațiilor de substanțe în fluidele corporale și a activității sistemelor enzimatice
• A09.28 Studii de tip a fluidelor biologice. Sectiune - Rinichi si sistemul urinar
• A09.28.024 Determinarea hemosiderinei în urină (Codul selectat din domeniul serviciilor medicale)
• Coduri asociate:
• A09.28.002 Studiu de aminoacizi și metaboliți în urină
• A09.28.003 Determinarea proteinei în urină
• A09.28.004 Detectarea mioglobinei în urină
• A09.28.005 Detectarea hemoglobinei în urină
• A09.28.006 Studiul nivelului de creatinină în urină
• A09.28.007 Detectarea pigmenților biliari în urină
• A09.28.008 Studiul nivelului de porfirine și derivații acestora în urină
• A09.28.009 Studiul nivelului de uree în urină
• A09.28.010 Studiul nivelului de acid uric în urină
• A09.28.011 Test de glucoză urinară
• A09.28.012 Investigarea calciului urinar
• A09.28.013 Studiu de potasiu urinar
• A09.28.014 Examinarea sodiului urinar
• A09.28.015 Detectarea corpurilor cetone în urină
• A09.28.016 Studiul nivelului medicamentelor și al metaboliților lor în urină
• A09.28.017 Determinarea concentrației de ioni de hidrogen (pH) ai urinei
• A09.28.018 Analiza compoziției minerale a pietrelor urinare
• A09.28.019 Determinarea osmolarității urinei
• A09.28.020 Detectarea în urină a globulelor roșii din sânge (hemoglobină)
• A09.28.023 Test de estrogen urinar
• A09.28.025 Examinarea nivelului excreției hormonului suprarenalian în urină
• A09.28.026 Studiul nivelului de fosfor în urină
• A09.28.027 Determinarea activității alfa-amilazei în urină
• A09.28.028 Test de urină Bens Jones
• A09.28.029 Teste de urină pentru gonadotropină corionică
• A09.28.030 Test de paraproteină la urină
• A09.28.031 Studiu privind fenilalanina urinară
• A09.28.032 Studiul nivelului de bilirubină în urină
• A09.28.033 Studiul nivelului acidului fenilpiruvic în urină (test Fehling)
• A09.28.034 Test de nivel de catecholamină urinară
• A09.28.035 Studiu de cortizol fără urină
• A09.28.036 Studiul nivelului de 17-hidroxicorticosteroizi (17-OKC) în urină
• A09.28.037 Test de aldosteron urinar
• A09.28.038 Studiul nivelului indicat în urină
• A09.28.039 Studiul nivelului de nitriți în urină
• A09.28.040 Studiul nivelului de acid vanilic în urină
• A09.28.041 Studiul nivelului acidului homovanilic în urină
• A09.28.042 Studiul nivelului de 5-hidroxiindol-acid acetic (5-HIAA) în urină
• A09.28.043 Studiu de estradiol fără urină și total
• A09.28.044 Studiul nivelului de estriol liber în urină
• A09.28.045 Test de estronă urinară
• A09.28.046 Testul de nivel al progesteronului urinar
• A09.28.047 Testarea testosteronului urinar
• A09.28.048 Studiu de dehidroepianesteronă urinară
• A09.28.049 Studiul nivelului acidului delta-aminolevulinic (ALA) în urină
• A09.28.052 Studiul nivelurilor conjugate ale dienului urinar
• A09.28.053 Studiul nivelului de dialgid urinar malonic
• A09.28.054 Studiul nivelului de antigeni ai cancerelor de celule tranzitorii în urină
• A09.28.055 Determinarea substanțelor psihoactive în urină
• A09.28.056 Studiul nivelului urinei dialdehidice malonice
• A09.28.057 Studiul nivelului de hormon luteinizant în urină
• A09.28.058 Studiul nivelului de telopeptide C-terminale în urină
• A09.28.059 Studiul nivelului de derivați halogeni ai hidrocarburilor alifatice și aromatice în urină
• A09.28.060 Studiul nivelului de metale în urină
• A09.28.061 Test de nivel al plumbului de urină
• A09.28.062 Testul nivelului pesticidelor urinare
• A09.28.063 Studiul nivelului de hidroxiprolină din urină
• A09.28.064 Studiul de deoxipiridinolină urinară
• A09.28.065 Test de iod de urină
• A09.28.066 Determinarea telopeptidei N-terminale în urină
• A09.28.067 Studiul nivelului de cloruri din urină
• A09.28.068 Determinarea cantitativă a cotininei în urină
• A09.28.069 Determinarea cantitativă a glucuronurii de etil în urină
• A09.28.070 Studiul nivelului de bor în urină
• A09.28.071 Examinarea urinară din aluminiu
• A09.28.072 Studiul nivelului de siliciu în urină
• A09.28.073 Test de titru pe urină
• A09.28.074 Examinarea cromului în urină
• A09.28.075 Studiul nivelului de mangan în urină
• A09.28.076 Examinarea cobaltului în urină
• A09.28.077 Studiul nivelului de nichel în urină
• A09.28.078 Studiul nivelului de cupru în urină
• A09.28.079 Test de zinc urinar
• A09.28.080 Testul pentru arsenicul urinar
• A09.28.081 Examinarea seleniului în urină
• A09.28.082 Test de molibden urinar
• A09.28.083 Testul pentru cadmiu urinar
• A09.28.084 Test de antimoniu urinar
• A09.28.085 Test de mercur în urină
• A09.28.086 Diagnosticul expres al genelor generale și al tipurilor de endotoxine în urină
• A09.28.087 Studiu privind cancerul de prostată în urină 3 (PCA3)

conținut

clasificare

Ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse

A / B XX.XXX.XXX.XXX
↑ ↑ ↑ ↑
| | | | | ______ numărul ordinal al subgrupului
| | | | ______________ numărul de serie al grupului
| | _______________________ subdiviziunea serviciilor medicale
| | _____________________________ secțiunea de servicii medicale
| ___________________________________ servicii medicale de clasă

Codul de serviciu constă într-un cifru alfanumeric de la 8 la 11 (12 *) caractere.
Primul semn indică clasa de serviciu, al doilea și al treilea semnal se referă la secțiunea (tipul de serviciu medical), al patrulea și al cincilea (al șaselea) semne - o subsecțiune (zonă anatomică și funcțională și / sau o listă de specialități medicale), de la semnele șase până la al unsprezecelea a douăsprezecea *) este numărul de ordine (grupuri, subgrupe).

3. Lista serviciilor medicale este împărțită în două clase: "A" și "B", construite pe o bază ierarhică (descrisă mai sus).

Hemosiderina în urină

Hemosideroza: dezvoltare, localizare, simptome, diagnostic, tratament

De mulți ani luptând fără succes cu hipertensiune arterială?

Șeful Institutului: "Veți fi uimiți de cât de ușor este să vindecați hipertensiunea, luând-o zilnic.

Hemosideroza este o tulburare metabolică cauzată de conținutul excesiv de pigment hemosiderin în celulele corpului. Hemosiderina se formează ca urmare a defalcării biochimice a hemoglobinei sub influența enzimelor endogene. Această substanță este implicată în transportul și depozitarea anumitor produse chimice și compuși. Distrugerea accelerată a celulelor roșii din sânge, absorbția excesivă a hemosiderinei în intestin, tulburările proceselor metabolice din organism conduc la formarea excesivă a pigmentului și la dezvoltarea hemosiderozei.

Hemosideroza are mai multe denumiri echivalente: dermatoza hemoragică pigmentară, purpura pigmentară cronică, capilare. Această patologie distrofică poate să apară în diferite forme:

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

• Locală sau locală, asociată cu afectarea pielii și a plămânilor,
• Generale sau generalizate, în care hemosiderina se acumulează în ficat, splină, rinichi, măduvă osoasă, salivare și glande sudoripare.

Diferitele forme de patologie se manifestă prin semne clinice similare: erupții cutanate hemoragice de culoare roșie sau maro, hemoptizie, anemie, astenie generală a corpului. Boala se dezvoltă adesea la bărbați la vârsta adultă. La copii, patologia este extrem de rară.

Hemosideroza este o boală sanguină și metabolică dificil de tratat. Acesta nu este doar un defect cosmetic, ci o problemă gravă care provoacă disfuncții ale organelor și sistemelor interne.

Diagnosticul și tratamentul patologiei sunt ocupate de medici de diferite specialități: hematologi, dermatologi, pulmonologi și imunologi. Pacienților li se administrează glucocorticosteroizi, medicamente citostatice și angioprotectoare, multivitamine, plasmefereză.

Hemosideroza locală se dezvoltă ca urmare a hemolizării extravazale în focusul leziunii - într-un organ sau hematom. Pigmentul excesiv nu provoacă distrugerea țesuturilor. Dacă există modificări sclerotice în organ, funcția sa este afectată.

Hemosideroza generală este rezultatul hemolizei intravasculare și al depunerii semnificative a hemosiderinei în organele interne. Hepatocitele unui ficat, celulele splenice și alte interne sunt afectate în principal. Excesul de pigment îi face să fie maroniu sau "ruginit". Se întâmplă în bolile sistemice.

În forme nosologice separate se disting:

1. Hemosideroza pulmonară esențială,
2. Hemocromatoza hereditară,
3. Hemosideroza cutanată,
4. Hemosideroza hepatică,
5. Hemosideroza idiopatică.

La rândul său, hemosideroza cutanată este subîmpărțită în următoarele forme: boala lui Shamberg, boala lui Mayokki, boala lui Gougero-Blum, dermatita ocheră.

motive

Etiologia bolii nu este pe deplin înțeleasă. Hemosideroza este o afecțiune secundară cauzată de procesele patologice prezente în organism.

Boala se dezvoltă la persoanele cu:

• Probleme hematologice - anemie hemolitică, leucemie,
• Bolile infecțioase - sepsis, bruceloză, tifoid, malarie,
• Procesele autoimune și imunopatologia,
• Endocrinopatia - diabetul zaharat, hipotiroidismul,
• Defecte congenitale și anomalii ale peretelui vascular,
• Tulburări vasculare - insuficiență venoasă cronică, hipertensiune arterială,
• Insuficiența cardiacă în stadiul de decompensare sau ciroză hepatică,
• Sindromul de intoxicare,
• Rise conflict.

O importanță deosebită în dezvoltarea patologiei sunt transfuziile frecvente de sânge, predispoziția ereditară, bolile de piele, abraziunile și rănile, supraîncălzirea corpului, administrarea anumitor medicamente, consumul excesiv de fier în alimente.

simptomatologia

Imaginea clinică a hemosiderozei este determinată de localizarea leziunii. Boala începe brusc și se dezvoltă treptat.

În cazul formei pielii, erupția durează luni și ani și este însoțită de mâncărime de intensitate variabilă. Punctele pigmentare sunt limitate în mod clar, au o culoare roșiatică și rămân pe piele chiar și atunci când sunt presate.

Hemosideroza pulmonară se caracterizează prin apariția dispnee în repaus, anemie, tuse umedă cu descărcare sângeroasă, creșterea temperaturii până la valorile febrile, creșterea numărului de semne de disfuncție respiratorie și hepatosplenomegalie. Exacerbările după câteva zile se înlocuiesc cu remisie, în care nivelul hemoglobinei revine la normal, iar semnele clinice dispar treptat.

Hemosideroza pulmonară

Hemosideroza pulmonară idiopatică este o patologie cronică severă, dintre care principalele legături patologice sunt: ​​hemoragii recurente în alveole, dezintegrarea eritrocitară și acumularea semnificativă a hemosiderinei în parenchimul pulmonar. Ca urmare, pacienții dezvoltă disfuncție pulmonară persistentă.

Simptomele formei acute a bolii sunt:

1. Tuse productivă și hemoptizie,
2. Paloare de piele
3. Sclera injecții,
4. slăbiciune,
5. Dificultăți de respirație
6. Dureri toracice,
7. artralgii,
8. Creșterea temperaturii
9. Heart palpitații,
10. Scăderea tensiunii arteriale,
11. Hepatosplenomegalie.

Remisia se caracterizează prin absența plângerilor și a simptomelor clinice severe. În această perioadă, pacienții rămân funcționali. În timp, exacerbările patologiei apar mai des, iar remisia devine mai scurtă.

În cazurile severe, hemosideroza cronică se manifestă prin simptome de inimă pulmonară, pneumonie, pneumotorax și poate duce la deces.

Aplicarea maronie a plămânilor este o boală gravă, rar diagnosticată în timpul vieții. Anticorpii se formează în sângele pacienților ca răspuns la efectele unui antigen sensibilizant. Se formează un complex antigen-anticorp și se dezvoltă o inflamație auto-alergică, pentru care plămânii devin organe țintă. Capilarele pulmonare se dilată, celulele roșii din sânge penetrează din patul vascular în țesutul pulmonar, iar hemosiderina începe să fie depusă.

Hemosideroză cutanată

Hemosideroza hepatică este o boală dermatologică în care pe pielea pacienților apar pete pigmentare și diverse erupții cutanate. Apariția situsurilor de pigmentare și a pecetelor se datorează acumulării hemosiderinei în dermă și deteriorării capilarelor stratului papilar.

Petele de pe piele au o culoare și o dimensiune diferite. Erupțiile proaspete sunt de obicei roșii strălucitoare, iar cele vechi sunt maroniu, maroniu sau galben. Spații de până la trei centimetri în dimensiune sunt situate la nivelul extremităților inferioare, pe mâini și antebrațe. Petechiae, noduli, papule, plăci apar adesea pe pielea afectată. Pacienții se plâng de o ușoară arsură și mâncărime.

Structura endoteliului capilar se schimbă în derma pacientului, iar presiunea hidrostatică crește în ele. Plasma părăsește patul vascular și, odată cu aceasta, derivă celulele roșii din sânge. Extinderea capilarelor, depunerile de hemosiderină sunt depuse în endoteliu, histocitele și endoteliocitele sunt afectate și se dezvoltă infiltrarea perivasculară. Acesta este modul în care hemosiderina se depune în piele. Pacienții din analiza clinică a sângelui detectează de obicei trombocitopenia și tulburarea metabolismului fierului.

Hemosideroza pielii poate apărea în diferite forme clinice, dintre care cele mai frecvente sunt: ​​boala Mayokki, boala Guzhero-Blum, purpură ortostatică, eczemă și mâncărime.

Boala lui Shamberg

O atenție deosebită merită boala lui Shamberg. Aceasta este o patologie autoimună destul de frecventă a cursului cronic, caracterizată prin apariția pe piele a petelor roșii, asemănătoare cu traseul de la injectarea obișnuită. Complexele imune circulante sunt depozitate în peretele vascular, se dezvoltă inflamația autoimună a endoteliului și apar hemoragii peterale intradermice. Hemosiderina se acumulează în cantități mari în derma papilară, care se manifestă clinic prin apariția pe piele a unor pete maronii simetrice. Ele se combină pentru a forma plăci sau ariile întregi de culoare galbenă sau maro. Pe marginea acestor plăci apare erupție cutanată strălucitoare. Pacienții de pe piele au, de asemenea, pecete și hemoragii de mărimea unui mazăre, care se îmbină între ele și formează focare mari. Cu timpul, plăcile din centru vor atrofia. Starea generală de sănătate a pacienților rămâne satisfăcătoare. Prognosticul patologiei este favorabil.

Hemosideroza cutanată, spre deosebire de cele pulmonare și generale, răspunde bine corecției. Pacienții se simt satisfăcători și se recuperează rapid.

Hemosideroza organelor interne

Hemosideroza sistemică sau generalizată se dezvoltă în prezența unei hemolizări masive intravasculare a eritrocitelor. Boala se caracterizează prin afectarea organelor interne și are un curs clinic sever. Pacienții cu hemosideroză generală se plâng de senzație de rău, modificările culorii pielii și frecvența hemoragiilor.

• Hemosideroza ficatului este idiopatică sau primară, precum și secundară. Hemosiderina este depozitată în hepatocite. Ficatul se lărgește și se îngroșă, devine dureros pe palpare, ascită, hipertensiune arterială, icter al pielii și sclerei, splenomegalie, pigmentarea mâinilor, fața și subarmele apar. În stadiul terminal, fără tratament, acidoza se dezvoltă. Pacientul intră într-o comă.
• Hemosideroza rinichilor se caracterizează prin apariția granulelor brune în parenchimul organului. Pacienții dezvoltă o clinică de nefroză sau nefrită. În proteina de urină se găsește în lipidele ridicate în sânge. Principalele simptome ale hiposedozei rinichilor sunt: ​​umflarea picioarelor, picioarelor și pleoapelor, slăbiciune, lipsa poftei de mâncare, apariția turbidității în urină, dureri de spate, dispepsie. Dacă nu începeți tratamentul în timp, vor apărea complicații grave - insuficiență renală, care de multe ori se termină cu moartea pacienților.
• Hemosiderina poate fi depozitată în creier, splină și alte organe, se acumulează în macrofage și endoteliu vascular. Aceasta duce la dezvoltarea unor boli periculoase, complicații grave și chiar moarte.

Hemosideroza sistemică reprezintă un pericol pentru viața pacienților, făcându-l să fie mizerabil și scurt. Înfrângerea organelor interne se termină deseori cu apariția unor consecințe grave.

diagnosticare

După ce a ascultat plângerile pacienților, a făcut o anamneză și a efectuat o examinare generală, specialiștii au procedat la metodele de cercetare de laborator și instrumentale.

1. În laboratorul clinic se efectuează sânge pentru analiza generală, se determină fierul seric și capacitatea de legare totală a fierului.
2. Biopsia țesuturilor afectate și examinarea histologică a biopsiei au o mare importanță pentru diagnosticare.
3. Testarea testului Desferalovaya permite determinarea hemosiderinei în urină după injectarea intramusculară a "Desferal".
4. Dermatoscopia zonei erupțiilor cutanate este o examinare microscopică a dermei papilare.

Dintre metodele de diagnostic suplimentare, cele mai frecvente sunt următoarele teste pulmonare:

• Cu raze X,
• tomografie,
• scintigrafie,
• bronhoscopică,
• spirometrie
• examinare microscopică și bacteriologică a sputei.

tratament

Tratamentul hemosiderozei începe cu implementarea recomandărilor medicale generale:

1. Mâncați bine, eliminați alergenii alimentari, alimentele picante și prajite, carnea afumată, alcoolul;
2. Evitați rănirea, hipotermia, supraîncălzirea și supratensiunea;
3. Detectarea și dezinfectarea în timp util a focarului infecției cronice în organism;
4. Tratarea bolilor concomitente;
5. Nu utilizați produse cosmetice care pot provoca alergii;
6. Combateți obiceiurile proaste.

Terapia cu medicamente este numirea medicamentelor pentru pacienți:

• Corticosteroizi locali și sistemici - "Prednisolone", "Betametazonă", "Dexametazonă" și medicamente pe baza acestora,
• Medicamente antiinflamatorii - Ibuprofen, Indometacin,
• Desagregante - aspirină, cardio magnetică, acid acetilsalicilic,
• Imunosupresoarele - "Azatioprină", ​​"Cicofosfan",
• Angioprotectorii - "Diosmina", "Hesperidin",
• Antihistaminice - "Diazolin", "Suprastin", "Tavegila",
• Medicamente nootropice - Piracetam, Vinpocetine, Maxidol,
• Multivitamine și polimerali - acid ascorbic, rutină, suplimente de calciu.

Corectarea simptomatică include utilizarea prelungită a preparatelor din fier, agenți hemostatici, multivitamine, bronhodilatatoare, terapie cu oxigen. Pacienții suferă hemocorrecție extracorporeală: hemozorbție, plasma-phoresis, crioprecipitare, croiterapie. În cazuri severe, splenectomia și transfuzia de sânge dau rezultate bune.

Mijloacele medicinii tradiționale utilizate pentru întărirea peretelui vascular și pentru reducerea manifestărilor de hemosideroză: o perfuzie de arnica montană și coajă de căpșună, un decoct al bergeniei cu pereți groși.

profilaxie

Hemosideroza este o boală cronică caracterizată printr-o schimbare a exacerbării și remisiunii. După tratamentul adecvat și stabilizarea pacienților, este necesar să se respecte măsurile preventive care împiedică o nouă exacerbare. Acestea includ tratamentul spa, o nutriție adecvată și un stil de viață sănătos.

Măsuri preventive pentru a preveni dezvoltarea hemosiderozei:

1. Tratamentul în timp util și adecvat al patologiilor acute infecțioase și dermatologice,
2. Rezolvarea problemelor cu navele
3. Controlul greutății corporale, a colesterolului și a tensiunii arteriale,
4. Excepția otrăvirii și intoxicației.

Sindromul Goodpasture

Mecanismul autoimun în patologie se găsește ca o completare la schimbările patogenetice sau ca o versiune majoră. Sindromul Goodspacer este una dintre opțiunile pentru reacția hiperactivă a propriilor anticorpi "înșelați" la celulele lor. Aceasta diferă de alte specii prin predispoziția ereditară și o combinație de afectare a rinichilor și a plămânilor. De asemenea, cunoscut sub numele de "sindromul pulmonar-renal hemoragic", "pneumonia hemoragică cu glomerulonefrită", "hemosideroza idiopatică a plămânilor cu nefrită".

Pentru prima dată cazul este descris de un doctor american E. Goodspacher. A găsit glomerulonefrită acută și pneumonie cu hemoragie pulmonară la un tânăr la vârsta de 19 ani, la o lună după ce a suferit de gripă.

Studiul suplimentar al patologiei permite existența unei leziuni izolate a plămânilor sau a rinichilor (la 10% dintre pacienți). Sa constatat că bărbații sunt bolnavi mai des decât femeile. "Vârful" morbidității scade la vârsta de 20 până la 30 de ani, al doilea val - la 50-60 de ani.

Reumatologii Sindromul Goodspacer atribuit vasculitelor sistemice cu leziuni selective ale patului capilar. Rar întâlnit: în fiecare an 1 caz per milion de populație.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Ce se știe despre cauzele bolii?

Cauza exactă a sindromului Goodspacer nu a fost încă stabilită. Cele mai multe cazuri studiate au fost legate de:

• infecție virală (de obicei gripă, virus hepatitic A);
• medicamente (antibiotice cu penicilină, carbimazol);
• substanțe nocive și toxice la locul de muncă (vapori de benzină, solvenți, vopsele și lacuri și producția de tutun);
• hipotermie semnificativă;
• cronicizarea otrăvirii cu nicotină în timpul fumatului.

Cum capilar?

Pe măsură ce vom vorbi mai departe despre patologia capilarelor, este necesar să ne amintim structura și funcțiile lor. Se știe că capilarele sunt cele mai mici vase prin care se schimbă țesutul: de la locul arterial, nutrienții și oxigenul sunt aduse celulelor țesutului, partea venoasă ia deșeurile și le aduce în organele de curățare (ficat și rinichi).

În mod normal, până la jumătate din capilare sunt într-o stare prăbușită și nu funcționează. Acestea oferă o "rezervă" în caz de eșec al vaselor existente și necesități de țesuturi crescute. Capilariile se găsesc în toate organele și țesuturile. Ele formează o formă diferită de tortuozitate: de la "cârlig" la "minge" (în interiorul rinichilor).

Cea mai importantă funcție este filtrarea, trecerea unidirecțională prin peretele anumitor substanțe. Capilarele controlează retenția celulelor sanguine, a proteinelor și a materialelor plastice necesare. Pentru aceasta se formează o barieră în trei straturi în structura peretelui:

• endoteliul din interior,
• în mijloc - membrana de bază
• în afară - un strat de celule superficiale (podocite sau pericyte), cu excrementele lor înglobate în membrană, terminațiile nervoase care pot provoca spasm sau vasodilatație sunt potrivite pentru acest tip de celulă.

Filtrarea se efectuează prin sloturi cu dimensiuni de până la 3 nm. Grosimea întregii membrane ajunge la 400 nm.

Mecanism de distrugere capilară

Patogenia sindromului Goodspacer este asociată cu inflamația selectivă a membranei bazale în capilarele alveolelor țesutului pulmonar și în glomerul renal. Natura reacției inflamatorii este autoimună. Aceasta înseamnă că structura membranei este distrusă de propriii anticorpi ca rezultat al unei reacții de protecție necorespunzătoare (prea puternică).

"Auto-apărare", prevăzută cu celule imune, depășește în mod semnificativ necesitatea și nu se oprește, provocând daune corpului. Se stabilește că anticorpii distrugătorilor au o afinitate pentru un tip specific de colagen, care se află în cantitatea maximă în rinichi și alveole. Ceea ce stabilește această comunitate nu este încă cunoscut.

Sub influența motivelor de mai sus, celulele membranei bazale încep să fie percepute ca străine, produc anticorpi cum ar fi GMV. Există o fixare a complexelor cu anticorpi de-a lungul membranei, care cauzează inflamație (capilară), iar în rinichi - glomerulonefrita.

Rolul dovedit în inflamație:

• Limfocitele T,
• monocite,
• leucocite polimorfonucleare,
• celulele endoteliale,
• macrofagele alveolare - produc 40 de tipuri de citokine, o enzimă de protează care afectează alveolele plămânilor.

Interacțiunea globală este susținută de citokine, care includ:

• factori de creștere (inclusiv plachetare, b-transformare, insulină);
• interleukina-1;
• factor de necroză tumorală.

Mecanismul de reacție din organism este asigurat de:

• produse de degradare a acidului arahidonic;
• radicalii liberi de molecule de oxigen;
• enzime proteolitice;
• molecule adezive (combinații moleculare care promovează atașarea unei celule imunitare la alta pentru a asigura mișcarea lor de-a lungul fluxului sanguin).

Manifestări clinice

Simptomele sindromului Goodpasture se manifestă cel mai adesea sub forma patologiei pulmonare. Pacientul are:

• tuse;
• dificultăți de respirație în timpul muncii fizice, agravate de hemoptizie;
• durere toracică;
• pierdere în greutate;
• slăbiciune generală;
• creșterea temperaturii;
• hemoptizie.

Poate lipsa unui astfel de simptom pronunțat ca hemoptizia. Sa constatat că 40% dintre pacienți au sânge în urină (hematurie brută), deși nu mai pot exista alte simptome clinice ale leziunilor renale pentru încă câțiva ani.

Examinarea relevă:

• paloare a pielii (se formează anemie);
• cianoza buzelor și membranelor mucoase;
• posibil umflare moderată a membrelor, față de paste;
• creșterea temperaturii corpului la 38 de grade și mai mult;
• pierdere în greutate;
• slăbiciune musculară;
• hipertensiune.

În cursul auscultării: în plămâni razele uscate și umede, sunetele inimii înghițite, murmurul sistolic este posibil, cu insuficiență renală severă din cauza dezvoltării pericarditei, se aude frecare pericardică.

Admiterea glomerulonefritei mai aproape de stadiul final agravează imaginea clinicii de insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială. Posibile atacuri de astm noaptea, ajungând la edem pulmonar.

Doar la 10-15% dintre pacienți, manifestările clinice ale sindromului Goodspacer încep cu semne de leziuni renale:

• sânge în urină;
• consum redus de urină;
• umflarea feței;
• hipertensiune;
• severă paloare.

După ele, se simt simptome pulmonare.

Pacienții observă adesea dureri musculare și articulare.

Se obișnuiește să se identifice trei forme clinice ale evoluției sindromului Goodpasture:

1. malign - pacientul dezvoltă pneumonie hemoragică foarte rapid, glomerulonefrita cu insuficiență renală progresează;
2. cu leziuni renale predominante și insuficiență renală;
3. cu manifestarea lentă și evoluția lentă a plămânilor și a rinichilor.

Cum se face diagnosticul, care examen este necesar?

Diagnosticarea sindromului Goodpascher este imposibilă fără confirmarea imunologică. Funcția afectată a plămânilor și a rinichilor este cauzată de multe boli și, prin urmare, nu joacă un rol dominant.

Un semn fiabil poate fi detectarea anticorpilor anti-GBM. Pentru a face acest lucru, utilizați metode de imunofluorescență sau mai fiabile - ELISA (imunoteste enzimatică).

Realizați astfel de teste imunitare suplimentare:

• anticorpi anti-nucleari (mai tipici pentru lupusul eritematos sistemic);
• antistreptolizină (este pozitiv pentru glomerulonefrita streptococică);
• pe ANCA (anticorpii citoplasmatici antineutrofili) dau un răspuns pozitiv la pacienți.

Prezența unei glomerulonefrite progresive obscură la un pacient în combinație cu patologia pulmonară face necesară punerea punctate pentru biopsia țesuturilor. Sub microscop, complexele GBM fixe autoimune de-a lungul capilarelor alveolelor și tubulilor renale sunt detectate. Un model similar este observat în leziunile diabetice, dar este mai puțin specific.

Efectuarea lavajului bronșic (spălare) urmată de examinarea lichidului excret arată un model de hemoragie pulmonară. Mulți autori consideră această metodă insuficient adecvată pentru diagnosticare și nesigură pentru pacienții cu insuficiență respiratorie existentă.

Semnele de laborator

Cu cele mai simple teste de laborator, începe o examinare a pacienților cu suspiciune de sindrom Goodspacer. Semnele cele mai caracteristice sunt:

• în general, un test de sânge este o imagine a anemiei cu deficit de fier de tip hipocrom, eritrocitele sunt modificate în mărime și formă, leucocitoză cu o schimbare a formulei către celule mai tinere, accelerarea ESR la o valoare semnificativă;
• în analiza urinei - se observă o cantitate mare de proteine ​​(proteinurie), cu microscopie în sediment, cilindri de diferite tipuri (formate din celule și proteine), eritrocitele confirmă prezența hemoragiei și a hemoragiei renale;
• în analiza sputei - se detectează celule roșii și produse de degradare a hemoglobinei (hemosiderină, siderofagi);
• O examinare a testelor de sânge biochimice evidențiază acumularea de substanțe azotate, uree, creatinină, globuline, seromucoide, iar conținutul de fier scade.

Instrumente metodice

Metodele existente de cercetare a rinichilor și a plămânilor permit stabilirea gradului probabil de deteriorare și disfuncție. Ele nu sunt un criteriu important de diagnostic, ci sunt necesare pentru alegerea unei metode de tratament și monitorizare a pacienților.

Cu ajutorul spirografiei o analiză a funcției de respirație externă. o scădere a capacității vitale a plămânilor, semne de obstrucție, formarea de insuficiență respiratorie de tip mixt.

În studiul compoziției gazelor de sânge se stabilește o deficiență pronunțată de oxigen (hipoxemie arterială).

La ECG, pot fi detectate semne de distrofie miocardică (datorită deficienței de oxigen în miocard), hipertrofie ventriculară stângă (cauzată de hipertensiune).

Indicațiile mai precise ajută la stabilirea unor metode moderne:

• tomografia computerizată a toracelui;
• ultrasunete a rinichilor;
• Examinarea cu raze X a rinichilor.

Ce semne pot fi considerate criterii de diagnosticare?

Stabilirea diagnosticului corect în sindromul Goodpasture este dificilă datorită nespecificității multor simptome. Pentru a ajuta medicii să dezvolte cele mai probabile criterii care ar trebui utilizate în diagnosticare:

• o combinație a manifestărilor clinice ale patologiei pulmonare și a bolii renale, de cele mai multe ori simptomele hemoragiei pulmonare cu glomerulonefrită;
• o formă progresivă a bolii, formarea rapidă a insuficienței renale și respiratorii;
• anemia anormală a deficitului de fier;
• caracteristică cu raze X a țesutului pulmonar;
• niveluri ridicate de anticorpi la nivelul membranei bazale a alveolelor și glomerulilor;
• în proba de biopsie, urmărirea capilară cu componente de anticorpi.

O condiție prealabilă pentru diagnostic este lipsa oricăror alte leziuni sistemice. Prin urmare, se efectuează întotdeauna un diagnostic diferențial aprofundat.

Simptomul hemoptiziei este observat în următoarele boli:

• tuberculoza (răspândirea tuberculozei acoperă plămânii și rinichii);
• tumori ale bronhiilor și plămânilor,
• abces pulmonar,
• bronhiectazis cu pneumoccleroză,
• patologiei cardiace și vasculare care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare,
• boli ale grupului de vasculită sistemică și diateză hemoragică.

Principalele caracteristici ale terapiei

Tratamentul sindromului Goodpasture necesită metode și mijloace:

• suprima starea de alergie inutilă a corpului;
• oprirea sângerării;
• purificarea sângelui pacientului din zgură și anticorpi;
• având un efect regenerant simptomatic asupra funcției rinichilor și plămânilor.

Pentru a suprima răspunsul imun prescris: Ciclofosfamida, medicamente din grupul glucocorticoid (metilprednisolon, prednisolon), intravenos și intravenos. Schema de "terapie cu impulsuri" presupune doze inițiale mari, cu o tranziție spre cele de susținere.

În același timp, plasmafereza se efectuează zilnic sau în fiecare zi, cu un curs de până la o lună. Înlocuirea plasmei este de 4 litri.

Cu o creștere a insuficienței respiratorii, unii pacienți suferă o respirație artificială.

Pentru prevenirea posibilității de aderare a agenților patogeni infecțioși sunt prescrise antibiotice.

Pentru a compensa pierderea de sânge, se efectuează o masă a globulelor roșii și transfuzii de plasmă cu o singură grupă, se prescriu medicamente care conțin fier.

perspectivă

Cazurile de boală, însoțite de hemoptizie, se desfășoară de obicei mai favorabil, deoarece sunt detectate rapid. Recidivele după un curs complet de terapie sunt rare.

Dacă manifestările principale sunt semne de inflamație renală, distrugerea țesutului renal apare rapid. Chiar și cu utilizarea hemodializei, pacienții nu trăiesc mai mult de trei ani, iar în cazul unui curs malign - timp de câteva săptămâni.

Transplantul renal a arătat că un organ transplantat poate fi afectat. Cele mai frecvente cauze ale morții sunt: ​​hemoragie pulmonară profundă și comă uremică.

Reumatologii și nefrologii sunt implicați în supravegherea și tratamentul pacienților. Distribuția pe scară largă a hemodializei în centrele regionale oferă posibilitatea extinderii vieții pacientului.

Tabletele Cardosal: instrucțiuni pentru utilizarea hipertensiunii arteriale

Pentru a compensa hipertensiunea ar putea ajuta medicamentele cu un efect antihipertensiv pronunțat. Medicamentul unei noi generații sub denumirea comercială Cardosal este foarte solicitat în rândul pacienților hipertensivi.

Medicamentul aparține sartanilor. Substanța activă a medicamentului este olmesartan medoxomil. Substanța are un efect vasoconstrictor și antihipertensiv. O altă componentă ajută la reducerea OPSS și la prevenirea dezvoltării complicațiilor GB.

Cardosal este disponibil sub formă de tabletă orală. În farmacie puteți găsi Cardosal 20 și Cardosal 40. Preparatele diferă în cantitatea de ingredient activ.

Costul Cardosal 20 este de aproximativ 450-500 ruble pentru 28 de comprimate, iar prețul Cardosal 40 este de aproximativ 700-850 ruble pentru 28 de comprimate. Medicamentul este eliberat pe bază de prescripție medicală de la medic. Producător - BERLIN-CHEMIE / MENARINI PHARMA, Germania.

Mecanismul de acțiune al medicamentului

La începutul anilor 1990, sartanii au început să fie utilizați pe scară largă în domeniul cardiologiei. Cererea acestor medicamente se explică prin tolerabilitatea excelentă, lipsa de retragere, un efect hipotensiv rapid.

Unul dintre cei mai noi sartani este Cardosal. Medicamentul conține medoxomil olmesartan (substanță activă) și componente auxiliare - stearat de magneziu, hipromeloză și altele.

Cum funcționează medicamentul? Olmesartanul ajută la blocarea receptorilor de angiotensină II. Datorită acestui fapt, se reduce tensiunea arterială, se extind vasele de sânge, se reduce rezistența vasculară periferică totală.

Olmesartanul ajută la prevenirea apariției crizelor hipertensive și a altor complicații ale hipertensiunii arteriale. În special, această substanță previne progresia proceselor hipertrofice în miocard.

Medicamentul Cardosal practic nu afectează nivelul de glucoză din sânge. Interesant, eficacitatea medicamentului nu depinde deloc de categoria de gen și de vârstă a pacientului.

Farmacocinetica medicamentului după cum urmează:

1. Legarea la proteinele plasmatice este ridicată - aproximativ 99,7%.
2. Concentrația plasmatică maximă a substanței active se observă la aproximativ 2 ore după administrarea pilulei.
3. Din corp se elimină împreună cu bila, o parte - prin rinichi.
4. Timpul de înjumătățire nu depășește 15 ore.

Efectul comprimatelor apare la aproximativ 2 ore după ingestie. Efectul hipotensiv persistă cel puțin o zi. Stabilizarea stabilă a tensiunii arteriale are loc după 2-3 săptămâni de tratament.

Efectul maxim este atins după aproximativ 8-9 săptămâni de tratament cu medicament.

Instrucțiuni de utilizare a medicamentului

În practica cardiacă, Cardosal se utilizează în tratamentul hipertensiunii esențiale. În tratamentul hipertensiunii secundare, medicamentul este utilizat destul de rar.

Luați în considerare regimul de dozare. În conformitate cu ghidul de aplicare, trebuie să utilizați tablete cu o frecvență de 1 dată pe zi. Puteți bea comprimate în timpul, după și în timpul meselor, deoarece alimentele nu au un efect semnificativ asupra absorbției.

Doza inițială - 10 mg. Dacă există o reducere insuficientă a tensiunii arteriale, puteți crește doza la 20 mg. Doza maximă admisă este de 40 mg.

Dacă este necesar, Cardosal poate fi combinat cu alte medicamente antihipertensive. Medicamentul are o bună compatibilitate cu diureticele tiazidice și antagoniștii de calciu.

Pacienții hipertensivi ar trebui să ia pilule cu cursuri lungi. Cardosalul poate fi folosit și pentru viață.

Contraindicații și efecte secundare

Medicamentul Cardosal are numeroase contraindicații. În conformitate cu instrucțiunile, acestea sunt hipersensibilitate la componentele comprimatelor, obstrucție a tractului biliar, insuficiență renală.

O altă listă de contraindicații include deficitul de lactază, sindromul malabsorbției de glucoză și galactoză, sarcina, perioada de alăptare, galactosemia, vârsta minoră, perioada după transplantul renal.

Cu precauție, medicamentul este prescris în prezența unor astfel de boli cum ar fi:

• Stenoza mitrală.
• Niveluri crescute de potasiu în plasmă.
• Hipertrofică cardiomiopatie obstructivă.
• Stenoza valvei aortice.
• Hiponatremia.
• Insuficiență cardiacă cronică.
• Boala cardiacă ischemică.
• Vârsta veche (> 65 ani).
• Tulburări cerebrovasculare, inclusiv ateroscleroza cerebrală.
• Tulburări acute în ficat.
• State în care există o scădere a CCA.

Este de remarcat faptul că drogul este complet incompatibil cu alcoolul. Alcoolul poate duce la lipsa efectului terapeutic și la deteriorarea stării generale. Cardosal nu afectează rata de reacție, astfel încât în ​​timpul terapiei puteți conduce vehicule și puteți lucra cu echipamente potențial periculoase.

Efectele secundare sunt după cum urmează:

• Tuse uscată. Nu este exclusă dezvoltarea sinuzitei, bronșitei și faringitei.
• Trombocitopenia.
• Cefalee, amețeli, oboseală.
• Dureri abdominale, greață sau vărsături, diaree. Extrem de rare - gastroenterită.
• Durere în spate și oase, crampe musculare, artrită, artralgie. Foarte rar - mialgie.
• Apariția sângelui în urină, a bolilor infecțioase ale sistemului genito-urinar. Extrem de rare - insuficiență renală.
• Reacții alergice.
• Hipertrigliceridemie.
• Angina, tahicardie.
• Creșterea nivelului de uree / creatinină.
• Creșterea enzimelor hepatice.
• Hiperkaliemia.
• Umflatura.
• Somnolență.
• Astenie.
• Dureri toracice.
• Măriți nivelul CPK.
• Hiperuricemia.

Supradozajul este plin de șoc hipotonic și tahicardie.

Recenzii și analogi

Oamenii care au fost nevoiți să-l ia pe Cardosal vorbesc despre droguri în cea mai mare parte pozitivă. Avantajele pacienților includ tolerabilitatea bună, efectul rapid, efectul "moale" asupra sistemului cardiovascular.

Din minus, pacienții emit un preț ridicat. Cardosal nu este un sartan ieftin - un curs lunar de tratament va costa cel puțin 500-700 de ruble. De asemenea, mulți pacienți hipertensivi se plâng că au o tuse uscată în timp ce iau pastile.

1. Valsartan (250-400 ruble). Ingredientul activ este aceeași substanță.
2. Cardosal Plus 20 / 12,5 (800-950 ruble). Chiar și în farmacii a fost găsit Cardosal 20/25 Plus. Pretul este de 1000-1100 ruble. Compoziția Cardosal Plus include două ingrediente active - olmesartan medoxomil și hidroclorotiazidă.
3. Hyposart (270-400 ruble). Ingredientul activ al medicamentului este candesartan cilexetil.
4. Converiul (250-300 ruble). Componenta activă este irbesartanul.
5. Tevet (1100-1200 ruble). Substanța activă este eprosartanul.
6. Lorista (280-350 de ruble). Conform instrucțiunilor, losartanul de potasiu acționează ca o componentă activă.

Comentariile medicilor

Cardosalul este un medicament puternic antihipertensiv. Remedierea este foarte eficientă în hipertensiunea primară. Pacienții mă întreabă de multe ori care sunt avantajele și dezavantajele unui anumit sartan.

Să începem cu beneficiile. Cele mai semnificative sunt un efect slab asupra sistemului cardiovascular, absența sindromului de abstinență, debutul rapid al efectului hipotensiv, capacitatea de a lua doza o dată pe zi.

De asemenea, avantajul medicamentului este faptul că, după 2-3 săptămâni de tratament, pacientul nu are valori de tensiune arterială. Efectul hipotonic maxim este observat în a 8-a săptămână de tratament. Un alt avantaj este posibilitatea utilizării în diabetul zaharat tip I și II.

Contra au și un drog. În primul rând, medicamentele sunt scumpe. Nu toți pacienții hipertensivi își pot permite acest medicament. În al doilea rând, Cardosal provoacă foarte des tuse uscată și amețeli. În al treilea rând, medicamentul nu trebuie luat de pacienții hipertensivi care suferă de tulburări de circulație cerebrală.